etipatogenia da Ùlcera por pressão

      As úlceras por pressão são definidas como lesões cutâneas ou de partes moles, superficiais ou profundas,de etiologia isquêmica, secundárias a um aumento da pressão externa, presentes usualmente sobre

uma proeminência óssea. A
     Vários são os fatores, dentre eles podemos destacar:  pressão da proeminência óssea

exercida perpendicularmente contra a superfície de apoio, força de cisalhamento que é exercida paralelamente a superfície cutânea, fricção, umidade levando a maceração cutânea, contaminação cutânea

por urina e fezes, desnutrição, condição socioeconômico do paciente, motivação psicológica do paciente, espasmos musculares e outros fatores de risco.

     A pressão leva a oclusão dos vasos sangüíneos e linfáticos, isquemia e edema intersticial, predispondo

a hemorragia, com conseqüente necrose e infecção secundária. Inicialmente, ocorre necrose do tecido

muscular e subcutâneo e, posteriormente, da pele. As Ùlceras são classificadas em estágios: I, II , II e IV.s úlceras por pressão são definidas como lesões cutâneas ou de partes moles, superficiais ou profundas,de etiologia isquêmica, secundárias a um aumento da pressão externa, presentes usualmente sobre uma proeminência óssea

Cãncer de Estômago

Também denominado câncer gástrico, os tumores do estômago se apresentam, predominantemente, na forma de três tipos histológicos: adenocarcinoma (responsável por 95% dos tumores), linfoma, diagnosticado em cerca de 3% dos casos, e leiomiossarcoma, iniciado em tecidos que dão origem aos músculos e aos ossos.

O pico de incidência se dá em sua maioria em homens, por volta dos 70 anos. Cerca de 65% dos pacientes diagnosticados com câncer de estômago têm mais de 50 anos. No Brasil, esses tumores aparecem em terceiro lugar na incidência entre homens e em quinto, entre as mulheres. No resto do mundo, dados estatísticos revelam declínio da incidência, especificamente nos Estados Unidos, Inglaterra e outros países mais desenvolvidos.

A alta mortalidade é registrada atualmente na América Latina, principalmente na Costa Rica, Chile e Colômbia. Porém, o maior número de casos ocorre no Japão, onde são encontrados 780 doentes por 100.000 habitantes.

Estimativa de novos casos: 21.500, sendo 13.820 homens e 7.680 mulheres (2010)

Número de mortes: 12.706, sendo 8.223 homens e 4.483 mulheres (2008)

Ministério da Saúde, Instituto do Cãncer. 2010

Câncer de Colo do Útero

O câncer do colo do útero, também chamado de cervical, demora muitos anos para se desenvolver. As alterações das células que podem desencadear o câncer são descobertas facilmente no exame preventivo (conhecido também como Papanicolaou), por isso é importante a sua realização periódica. A principal alteração que pode levar a esse tipo de câncer é a infecção pelo papilomavírus humano, o HPV, com alguns subtipos de alto risco e relacionados a tumores malignos.

Estimativas de novos casos: 18.430 (2010)

Número de mortes: 4.812 (2008)

(INCA, 2010)

Hiperemia e congestão

Os termos hiperemia e congestão, ambos indicam um local de volume sanguíneo aumentado num tecido particular. A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no músculo esquelético durante um exercício ou em locais de inflamação. O tecido  afeta é avermelhado pelo congestionamento dos vasos com sangue oxigenado. A congestão é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. Ex. Insuficiência cardíaca- efeito sistêmico- e obstrução venosa isolada - efeito local. O tecido tem uma coloração vermelho- azulada (cianose) particularmente quando a piora da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados.

Disfunções hemodinâmicas

Edema

            O termo edema significa líquido elevado nos espaços teciduais intersticiais e em cavidades corporais. O líquido do edema que ocorre em transtornos hemodinâmicos é tipicamente um transudato. O edema grave e generalizado é denominado anasarca.

            Os principais fatores que dirigem o movimento do líquido entre os espaços vasculares e intersticiais são os efeitos de oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática. Enquanto o líquido extravascular acumula-se, a pressão hidrostática tecidual e a pressão osmótica coloidoplamática elevada alcançam, eventualmente, um novo equilíbrio e água entra novamente na vênula. Qualquer líquido de edema intersticial em excesso é tipicamente removido pela drenagem linfática, retornando, no final das contas, à corrente sanguínea via ducto torácico.

            As elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. A pressão osmótica plasmática reduzida pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina, a proteína sérica mais responsável pela manutenção da pressão osmótica coloidal. Uma causa importante de perda de albumina é a síndrome nefrótica, caracterizada por parede  capilar glomerular permeável e edema generalizado. A drenagem linfática deficiente e o conseqüente linfedema são, em geral, localizados; e podem resultar de obstrução inflamatória ou neoplásica. Por ex: infecção parasitária filaríase. A retensão de sódio é um fator claramente contribuidor para várias formas de edema., quando significativo, el

            Os efeitos do edema podem abranger e simplesmente perturbador à fatal. O edema de tecido subcutâneo na insuficiência cardíaca ou renal é primariamente importante, pois ele sinaliza a doença de base; todavia, quando significativo,ele também pode debilitar a cicatrização de ferida ou a eliminação da infecção. O edema pulmonar pode causar morte pela interferência com a função ventilatória normal. Não somente causa a coleção líquida nos septos alveolares em torno dos capilares e impede a difusão de oxigênio, porém o líquido do edema nos espaços alveolares também cria um ambiente favorável à infecção bacteriana. O edema cerebral é grave ser rapidamente fatal.

Cicatrização por segunda intenção

Quando há uma perda mais excessiva de células e tecido, como na superfície de feridas que criam defeitos grandes, o processo reparativo é mais complicado. A regeneração das células parenquimatosas não pode restaurar completamente a arquitetura original e, por conseguinte, o tecido de granulação abundante cresce a partir da margem para completar a reparação. A cicatrização secundária difere da cicatrização primária em vários aspectos:

A reação inflamatória é mais intensa;

Quantidades muito maiores de tecido de granulação são formados;

Ocorre o fenômeno da contração da ferida, que ocorre em feridas grandes. As etapas iniciais da contração da ferida envolvem a formação de uma rede de fibroblastos contendo actina na margem da ferida. A contração permanente da ferida requer a ação de miofibroblastos – fibroblastos alterados que têm características ultra-estruturais de células musculares lisas.

Formação substancial de cicatriz e diminuição da epiderme.

Cicatrização da ferida cutânea

Os anexos epidérmicos não se regeneram e mantêm uma cicatriz de tecido conjuntivo em lugar da rede mecanicamente eficiente de colágeno na derme não-ferida. Em feridas muito superficiais, o epitélio é reconstituído e pode haver pouca formação  cicatricial.

            A cicatrização da ferida cutânea é geralmente dividida em três fases: 1.inflamação (precoce e tardia); 2. Formação do tecido de granulação e reepitelização; 3. Contração da ferida, deposição da Matriz Extra Celular, e remodelagem. Essas fases se sobrepõem sua separação e, de certa forma arbitrária.

            A cicatrização da ferida é uma resposta fibroproliferativa mediada por fatores de crescimento e citocinas.

Cicatrização por primeira intenção (Ferimentos com margens opostas)

            Exemplo é a cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa e não infectada, e aproximada, por situações cirúrgicas. O espaço incisional estreito se preenche imediatamente com sangue coagulado contendo fibrina e células sanguíneas; desidratação da superfície do coágulo forma a tão conhecida crosta que cobre a fenda.

O processo de cicatrização segue uma série de etapas seqüenciais:

Em 24 horas, os neutrófilos aparecem nas margens da incisão, movendo-se em direção ao coágulo de fibrina. Em 24 a 48 horas, a estimulação das células epiteliais move-se a partir das bordas as ferida ao longo das margens do corte da derme, depositando componentes da membrana basal enquanto elas se movem. Elas fundem-se na linha média abaixo da superfície da crosta, produzindo uma fina camada epitelial, porém contínua que fecha a ferida.

Próximo ao terceiro dia, os neutrófilos foram amplamente substituído por macrófagos. O tecido de granulação invade, progressivamente, o espaço incisional.

Próximo ao quinto dia, o espaço incisional é preenchido com tecido de granulação. A neovascularização é máxima. As fibras colagenosas tornam-se abundantes e começam a unir a incisão. A epiderme recupera sua espessura normal, e a diferenciação das células superficiais produz uma arquitetura epidérmica madura com ceratinização da superfície.

Durante a segunda semana, há acúmulo continuado de colágeno e proliferação de fibroblastos.O infiltrado leucocítico, edema e vascularidade aumentados desaparecem por completo. Nesse momento, o longo processo de empalidecimento começa efetuado pelo acúmulo aumentado de colágeno dentro da cicatriz, acompanhado da regressão dos canais vasculares.

Próximo do final do primeiro mês, a cicatriz é feita de um tecido conjuntivo celular desprovido de infiltrado inflamatório, coberto agora pela epiderme intacta.